НОВОСТИ / РОССИЯБолезнь Паркинсона — одно из самых загадочных нейродегенеративных заболеваний, и новейшее открытие японских учёных может перевернуть представления о его развитии. Исследователи из Университета Досися обнаружили, что белок PARK7, связанный с этим недугом, покидает клетку необычным способом — через систему аутофагии. Результаты их работы опубликованы в авторитетном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Большинство белков покидают клетку через эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи — классический путь секреции. Однако PARK7 действует иначе. В условиях окислительного стресса, который часто возникает при болезни Паркинсона, он не разрушается, а использует механизмы аутофагии для выхода из клетки.
Учёные выяснили, что этот процесс проходит в 2 этапа:
Это открытие меняет представление о роли аутофагии: раньше считалось, что она лишь утилизирует повреждённые компоненты клетки, но отныне ясно, что она может служить и транспортной системой.
Белок PARK7 давно изучается как потенциальный защитник нейронов. Его способность покидать клетку в стрессовых условиях может влиять на развитие болезни Паркинсона.
"Если научиться управлять этим процессом, можно снизить воспаление и замедлить гибель нервных клеток", — предполагают исследователи.
Более того, PARK7 может быть не единственным белком, который использует аутофагию для транспорта. Это открывает новейшие горизонты в изучении других нейродегенеративных заболеваний, таких как Альцгеймер или Хантингтон.
Следующий шаг — поиск способов контролировать уровень PARK7 и изучение других белков, которые могут следовать аналогичному пути. Возможно, это приведёт к созданию принципиально новейших методов терапии.