С возрастом в кроветворных стволовых клетках накапливаются генетические изменения. Некоторые из них дают клеткам преимущество в размножении, но могут спровоцировать развитие серьёзных болезней. Исследователи из Института Джексона (США) выяснили, какой механизм запускает этот процесс, и предложили метод его блокировки. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.
Группа под руководством профессора Дженнифер Троубридж обнаружила, что одна из наиболее распространённых возрастных мутаций — в гене Dnmt3a — усиливает активность митохондрий, которые отвечают за энергетическое обеспечение клеток. Это делает мутировавшие клетки более устойчивыми и позволяет им быстрее делиться, вытесняя при этом здоровые аналоги. Подобная диспропорция увеличивает риск возникновения заболеваний сердца, диабета и лейкемии.
Троубридж подчеркнула, что эти данные раскрывают, как старение влияет на поведение стволовых клеток крови, и помогают понять, почему с возрастом растёт вероятность опасных болезней. Самое важное, по её словам, — найден конкретный биологический процесс, на который можно воздействовать, чтобы остановить развитие патологии.
В ходе экспериментов исследователи использовали вещества, подавляющие функцию митохондрий — в том числе MitoQ, d-TPP и широко известный препарат метформин, применяемый при диабете. Эти средства «обрубили» энергетическую поддержку мутировавших клеток, из-за чего около 50% из них погибли в течение нескольких дней. При этом здоровые клетки остались в безопасности.
Результаты подтвердились как на животных, так и на человеческих клетках, где мутация была вызвана искусственно. Это открытие даёт надежду на создание новых лекарств, которые смогут предотвращать болезни, связанные с возрастными изменениями в крови, пишет Газета.ру.